Módulo 1 — Fundamentos del dolor (análisis extenso)

1) Qué es el dolor y por qué importa

Definición (IASP): el dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular real o potencial; integra un componente nociceptivo/sensorial y otro afectivo/reactivo que modula el sufrimiento y la percepción.
En oncología se trabaja el concepto de “dolor total” (dimensión física + afectiva + cognitiva + conductual + sociocultural + espiritual), porque cada una de estas capas puede amplificar o atenuar el dolor clínico.
Impacto: peor calidad de vida, más sufrimiento emocional y alteraciones del sueño y la vida social; justifica un abordaje multidisciplinario con seguimiento estrecho.

Objetivo docente: que el estudiante diferencie sensación dolorosa de sufrimiento y sepa mapear dimensiones del “dolor total”.

2) Clasificación clínica útil

Temporalidad: agudo vs. crónico (este último con mecanismos de sensibilización).
Mecanismo predominante:
- Nociceptivo somático/visceral (p. ej., inflamación, invasión tumoral).
- Neuropático (lesión/función anómala del SN): presente en ~19% de pacientes y en 39% cuando el dolor es mixto; diagnóstico complejo y apoyado en cuestionarios específicos basados en resultados reportados por pacientes.
- Mixto (nociceptivo + neuropático).
Dolor basal vs. dolor irruptivo (útil luego para planificar el tratamiento).

Objetivo docente: identificar el tipo de dolor porque cambia el manejo (fármacos, adyuvantes, objetivos y expectativas).

3) Neurobiología práctica (lo imprescindible para decidir tratamientos)

Sitios de modulación donde actúan los analgésicos (y los opioides): periférico, médula espinal (asta posterior, láminas I–II–V) y supramedular (PAG y núcleo magno del rafe). La activación de receptores inhibe liberación de glutamato y sustancia P y reduce la transmisión nociceptiva.
Receptores y señalización relevantes: receptores μ/κ/δ (familia GPCR clase A) acoplados a Gi/Go → ↓AMPc, ↓entrada de Ca²⁺ y ↑salida de K⁺; esto baja la excitabilidad neuronal y la liberación de neurotransmisores excitatorios.
Traducción clínica: entender estos niveles explica por qué combinamos estrategias periféricas, espinales y centrales, y por qué ciertos fármacos son mejores para unas clases de dolor que para otras. Los agonistas completos (morfina, fentanilo, metadona, etc.) tienen mayor capacidad para suprimir dolor nociceptivo; la eficacia frente al neuropático es menor salvo algunos duales (metadona, tramadol, tapentadol).

Objetivo docente: poder justificar la elección de terapias (farmacológicas y no farmacológicas) con base biológica.

4) Evaluación clínica que sí cambia decisiones

Regla de oro: el mayor obstáculo no es la falta de fármacos, sino la falta de monitorización sistemática del dolor; usar PROMs y escalas validadas de forma rutinaria.
Anamnesis estructurada: significado del dolor para el paciente, características (somático/visceral/neuropático), factores que alivian/agravan, comorbilidades, tratamientos previos; adaptar evaluación si hay deterioro cognitivo (observar signos indirectos y trabajar con cuidadores).
Instrumentos útiles: EVA/NRS, cuestionarios multidimensionales y herramientas para detectar componente neuropático, que apoyan pero no sustituyen el juicio clínico.

Objetivo docente: salir del módulo con un formato de entrevista y plan de seguimiento reproducible.

5) Implicancias para calidad de vida y equipo de trabajo

El dolor oncológico (y el crónico en general) exige equipos: oncología, anestesia/dolor, psico-oncología, trabajo social, paliativos; la naturaleza cambiante del dolor demanda revisiones y ajustes frecuentes.

6) Actividades, materiales y evaluación del módulo

Actividad práctica: role-play de entrevista + completar PROM base + decidir tipo de dolor.
Caso discutido: paciente con dolor mixto oncológico y sospecha neuropática → elegir herramientas y plan inicial.
Evaluación corta: 10 MCQ + 1 mini-OSCE (exploración y plan).
Lecturas del módulo:
- Definición, dolor total, evaluación y PROMs.
- Bases neurobiológicas aplicadas (sitios de acción y señalización).

Dolor Neuropático – Desarrollo

1) Definición y concepto

Definición (IASP): dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial, periférico o central.
Es distinto al dolor nociceptivo porque no requiere estímulo lesivo activo; puede existir sin daño tisular en curso.
En cáncer, puede ser primario (por infiltración tumoral de nervios, plexos o médula) o secundario (por cirugía, quimioterapia, radioterapia o infecciones oportunistas).

2) Epidemiología en contexto oncológico

En el paciente con cáncer, el dolor neuropático puro se da en alrededor del 19%, pero si se incluye el dolor mixto (nociceptivo + neuropático), la cifra sube a 39%.
Mayor frecuencia en:
- Tumores de cabeza y cuello, mama, páncreas y próstata.
- Lesiones medulares, neuropatías periféricas inducidas por quimioterapia (CIPN).
- Síndromes postquirúrgicos (p. ej., síndrome de dolor postmastectomía).

3) Mecanismos fisiopatológicos

Lesión de fibras nerviosas (Aβ, Aδ, C): genera actividad ectópica espontánea y disminuye umbral de activación.
Sensibilización periférica: cambios en canales iónicos (Na+, Ca2+) y receptores TRPV1.
Sensibilización central:
- Activación de microglía y astrocitos.
- Aumento de glutamato y sustancia P.
- Disminución de inhibición gabaérgica.
Plasticidad maladaptativa: reordenamiento de circuitos que perpetúa el dolor incluso sin estímulo.

4) Manifestaciones clínicas

Síntomas positivos: ardor, calambre, descargas eléctricas, hormigueo, pinchazos, alodinia (dolor ante estímulos no dolorosos), hiperalgesia.
Síntomas negativos: pérdida de sensibilidad, entumecimiento.
En cáncer, puede coexistir con dolor nociceptivo, enmascarando su detección.

5) Evaluación diagnóstica

Anamnesis dirigida: descripción del dolor, factores desencadenantes, localización siguiendo trayectos nerviosos.
Examen físico neurológico:
- Sensibilidad táctil, térmica y dolorosa.
- Detección de zonas de hipoestesia o disestesias.
Cuestionarios y herramientas (apoyo, no sustituto del juicio clínico):
- DN4 (≥4 puntos → alta probabilidad).
- PainDETECT.
- LANSS.
Importante en oncología: distinguir entre dolor neuropático por tumor y por tratamiento, porque el abordaje cambia.

6) Abordaje terapéutico (multimodal)

Farmacológico:
- Primera línea: antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), inhibidores de recaptación de serotonina/noradrenalina (duloxetina, venlafaxina), gabapentinoides (gabapentina, pregabalina).
- Segunda línea: opioides (tramadol, tapentadol, oxicodona) y parches de lidocaína/capsaicina.
- Tercera línea: antagonistas NMDA (ketamina), toxina botulínica en casos seleccionados.
No farmacológico:
- Rehabilitación física y terapia ocupacional.
- Psicoterapia y técnicas de afrontamiento.
- Estimulación eléctrica transcutánea (TENS).
- Técnicas intervencionistas en casos refractarios (bloqueos nerviosos, neuromodulación).

7) Particularidades en el paciente oncológico

Evitar fármacos con interacciones significativas con quimioterapia.
Ajustar dosis por insuficiencia renal/hepática.
Considerar que la progresión tumoral puede modificar el tipo de dolor y requerir revaluación frecuente.

8) Puntos clave para el curso

No todo dolor en cáncer es nociceptivo: siempre explorar componente neuropático.
Uso sistemático de herramientas validadas (DN4, PainDETECT) en la consulta inicial y seguimiento.
Combinación de terapias farmacológicas y no farmacológicas.
Reevaluar periódicamente: la plasticidad del SNC puede hacer que un dolor neuropático mal tratado se vuelva crónico y refractario.

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    <div class=”header”>
        <h1>🏥 Medicina del Dolor</h1>
        <p class=”subtitle”>Tratamientos y Manejo Actualizado</p>
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        <h3>Nivel de Dificultad:</h3>
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        <div class=”stats”>
            <span>Progreso: <span id=”currentCard”>1</span>/<span id=”totalCards”>8</span></span>
            <span>Correctas: <span id=”correctCount”>0</span></span>
            <span>Precisión: <span id=”accuracy”>0%</span></span>
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                <h2 id=”cardTerm”>Nociceptivo</h2>
                <p class=”hint”>Haz clic para ver la definición</p>
            </div>
            <div class=”card-face card-back”>
                <h3 id=”cardDefinition”>Dolor por daño tisular</h3>
                <p id=”cardExample”>Dolor causado por la activación de nociceptores debido a daño real o potencial en los tejidos. Ejemplo: dolor post-quirúrgico, artritis.</p>
            </div>
        </div>
    </div>

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        <button class=”btn btn-primary” id=”knowBtn”>✓ Domino el concepto</button>
        <button class=”btn btn-secondary” id=”flipBtn”>🔄 Voltear tarjeta</button>
        <button class=”btn btn-danger” id=”dontKnowBtn”>✗ Necesito repasar</button>
    </div>

    <div class=”feedback” id=”feedback”></div>

    <div class=”completion-message” id=”completionMessage”>
        <h2>🎓 ¡Excelente trabajo!</h2>
        <p>Has completado el módulo de dolor y manejo</p>
        <button class=”btn btn-primary” id=”restartBtn”>Reiniciar módulo</button>
        <button class=”btn btn-secondary” id=”changeLevelBtn”>Cambiar nivel</button>
    </div>

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